经过应用光敏剂联合紫外线照射，即光化学方法，除外紫外线本来的免疫抑制作用，还可以产生特有的抗增殖和抗血管新生效应来治疗银屑病。补骨脂素在吸取UvA后，与表皮细胞DNA螺旋链上的 胸腺嘧啶碱基联合形成光化合物，从而抑制DNA的复制，导致核分裂活动缩短、转换周期减慢、细胞增殖受抑制，表皮增加减慢。一同被紫外线活化的补骨脂素还可以更正细胞因子及其受体的表达和细胞因子的分泌，使得角质形成细胞的异常分化趋于正常， 抑制表皮细胞的过度增殖，使银屑病斑块消退。
源于UVA还可以穿透至真皮，所以说对真皮浸润的炎症细胞或增加的 血管内皮细胞可能都包含限制功效。此机制与PUvA治疗银屑病等表皮增加性疾病有密切关联。血管新生是指在原有血管的根本上形成 新血管的过程，青岛百姓皮肤病医院的研究表明，银屑病皮损中存在血管新生的景象， 而PUVA具备抗血管新生的效应，或许是其有效措施银屑病的机制之一。另外，光化学方法可增多前列腺素的合成，前列腺素的增多可能有助于银屑病斑块皮损的消散。
青岛百姓皮肤病医院的专家归纳，光疗与光化学方法运用于银屑病的治疗已经有半个世纪的历史， 其经典的医治的方法有两种：PUVA和UVB光疗。前者是指口服或外用光敏别8-MOP后再予长波紫外线(波长范围为320-400nm)照射，用于治疗斑块型银屑病有良效;后者则是指用波长在280- 320nm之间的中波紫外线进行照射的光方法。
以上两种光方法用于临床疗效肯定，应用至今不衰，体现了旺盛的生命力，但是，仍难以避免地存在着一定的局限性：口服PUVA 法在服药后往往有恶心、呕吐等胃肠道反应，长期食用后可致肝功能损害和继发性白内障;源于8-MOP为一光毒性物质，服药后24小时内需防日晒并于出去的时刻戴好护目镜，给患者生活带来不方便;另外，在口服或外用8-MOP后，若UVA照射剂量抑制的不好，极易在照射局部产生红斑、水疱等光毒性反应。
而UVB事实上是“晒斑光谱”，即稍大剂量的UVB照射会致使皮肤红斑、灼痛、水肿或起疱等晒伤反应，源于患者皮肤敏感性的差异，即便是选取合理规范的光疗方案，晒伤反应仍难以避免。一同，银屑病患者一般需求进行长期的光疗以维持疗效，而长期大剂量的紫外线照射可导致皮肤甘枯燥、粗糙等光老化景象，并大概增多白种人银屑病患者罹患皮肤非良性肿瘤的危险性。
