史-约综合征是怎样导致的?
(一)发病要素
Stevens-Johnson综合征的发生与多种要素有关，如全身用药、部分用药、传染、恶性肿瘤和胶原血管性疾病等。
(二)发病机制
在Stevens-Johnson综合征中，导致免疫反响的诱导要素尚不清晰。尽管药物在Stevens-Johnson综合征的发生中起着主要作用，但其临床特点和试验研讨并不支撑它是一种速发型超敏反响。传染要素在其发病机制中的作用也尚未断定。
Stevens-Johnson综合征的急性期，可呈现OKT4 细胞的很多删去景象。毒性表皮坏死溶解型Stevens-Johnson综合征肌肤的主要浸润细胞即是OKT4亚群。Langerhans细胞也也许起到抗原递呈细胞的作用或者是发生某些淋巴因子，而这些淋巴因子趋化T辅佐细胞进入这些部位。毒性表皮坏死溶解型Stevens-Johnson综合征病人水疱内液体中的CD8淋巴细胞数量显着增加。这些淋巴细胞缺少CD45RA而具有高水平CD29，这表明它们是致敏性细胞毒性T细胞，也许是主要的调理细胞和效应细胞。IFN-γ1b也许具有推进多形性红斑构成的作用，对于抗原刺激而发生的IFN-γ可以推进细胞黏附分子的表达，而这些细胞黏附分子可以使杀伤性T细胞与表皮细胞相结合。
毒性表皮坏死溶解型Stevens-Johnson综合征病人的HLA-B12的阳性率显着增高。在磺胺类药物相关性毒性表皮坏死溶解病人，HIA-B12、HLA-DR7和HLA-A29的呈现率明显上升。目前还难以断定毒性表皮坏死溶解是不是与遗传要素有联系。
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